一項新動物實驗的研究發現，出生后不久就接受抗生素，或者在無菌的環境中長大，小鼠會發展出嚴重的胰腺炎，這是1型糖尿病的前兆。

科學家早已知道，HLA / MHC基因的某些常見變異，能防范各種自身免疫性疾病，特別是1型糖尿病。他們研究出一批小鼠進行動物實驗，擁有人類白細胞抗原(HLA)基因和主要組織相容性復合物(MHC)，由微小的表面蛋白質的細胞作為一些主力抑制免疫系統。

然而，這些基因和微小的細胞蛋白質是如何調節immune-modulating影響收益率？仍籠罩在神秘之中。現在，哈佛大學醫學院的科學家們表明，這些基因受到一個有力的影響，數以萬億計的腸道細菌。

新的發現表明，腸道細菌是有效的催化劑，自身免疫胰腺細胞的功能和腸道微生物群的擾亂可以引發糖尿病。結果也為immune-modulating療法，針對維護開放途徑腸道微生物群的微妙平衡。 

“我們相信，我們的結果不僅為一個長期存在的秘密提供了線索，也提出了這樣的可能性，物質或環境影響，改變腸道平衡可以有力地調節保護基因、影響疾病風險，” Diane Mathis說。

研究人員提醒說，在動物實驗中顯示老鼠和人類之間有重要的生理差異，還需要進一步的研究來闡明腸道細菌如何影響基因活性和導致胰腺自身免疫攻擊的風險。然而科學家說，他們的研究結果突出的作用是，在腸道填充各種細菌，能在適當的調節免疫功能，給腸道發展的指出一個重要窗口。 

“我們的發現需要進一步的實驗證實，” Mathis說。 “然而，我們的研究結果有力地說明了概念，早期抗生素暴露可以調節疾病風險，應避免或減少嬰兒和孕婦的抗生素治療。”