大鼠腰椎椎管狹窄模型

(1)復制方法  大鼠按50mg/kg體重的劑量經腹腔注射苯丨巴丨比丨妥麻醉。麻醉后將大鼠俯臥固定于手術板上進行腰部椎管手術，從動物第3腰椎開始至骶骨作縱向切開，剝離兩側椎旁肌并切除第5腰椎椎板及上下關節突起，同時切除第4腰椎的下關節突起和第6腰椎的上關節突起，取右側髂骨，將切除腰椎椎板碎骨片移植于硬膜外，同時注意不要損傷馬尾神經。動物常規飼養，自由飲食。

(2)模型特點  造模后9個月模型動物對熱刺激的反應較以前降低，電生理測定表明，術后八九個月模型動物SSEP明顯較正常動物低下。模型動物第5腰椎椎管橫斷面積平均值較正常對照動物減少近50％。同時模型動物神經根重度粘連，椎管明顯狹窄，馬尾神經纖維之間也明顯粘連，并和硬脊膜發生粘連；神經纖維明顯變性，粗纖維明顯消失，腫脹的間質內散在著細纖維，神經纖維內的血管壁肥厚，間質細胞數增加及明顯腫脹。

(3)比較醫學  本模型系采用廣泛切除第5腰椎的椎弓，并進行骨移植，產生慢性進行性腰部椎管狹窄，從而建立腰部椎管狹窄的動物模型。步行分析顯示，兩足角度及距離受到明顯損害的步類型，步行結束對出現兩足跳躍的異常步態。步行距離與對照組相比減少了約80％。步態經數分鐘休息后恢復至原來的步態。這些結果與腰椎管狹窄所引起的運動障礙及間隙性跛行相當。根據對熱刺激的反應時間來評價知覺功能的改變。本模型在術后9個月與正常對照動物相比，約有超過50％的動物反應時間縮短，且模型大鼠的下肢出現知覺過敏。這些變化與馬尾壓迫的慢性經過相一致。SSEP作為評價馬尾壓迫損害的手段，無論是臨床還是實驗均有明顯的意義。在馬尾壓迫實驗的動物模型中，馬尾神經被壓迫后敏感度增高。本方法建立的模型動物其馬尾神經可出現明顯的傳導障礙。通過第5腰椎椎管橫斷面作病理組織切片，了解脊柱管狹窄及馬尾的變性過程，鏡下觀察結果顯示，模型動物術后1個月椎管無明顯狹窄，也未見馬尾神經的變性及粘連，而在術后9個月時模型動物椎管橫斷面積平均值明顯減少.馬尾神經纖維明顯變性，并可出現一系列與臨床上人類腰椎管狹窄極其相似的病理形態改變。