椎動脈型動物模型

(1)復制方法  取組織硬化劑775注射液10ml注射于家兔左側第3～5頸椎橫突側面，并于第2周重復1次。

(2)模型特點  造模后右側椎動脈(RVA)和基底動脈、左側椎動脈(LVA)和平均血液速度分別于第2周和第4周起顯著遞減，且LVA遞減程度較RVA明顯。造模后LVA的搏動指數、阻力指數和基底動脈的阻力指數從第4周起顯著遞增。

(3)比較醫學  人類椎動脈型頸椎病發機制較為復雜，可因頸椎間盤后側方突出，粘連并固定于椎動脈上，鉤椎關節突骨質增生刺激或壓迫椎動脈，椎間盤退行性改變使椎間隙和橫突間距縮小導致椎動脈扭曲以及頸椎平衡失調所致的活動失調等，都可影響椎一基底動脈(VBA)血液供應。此外，上述病理改變刺激頸部交感神經叢或血管病變及解剖變異也是導致VBA血管功能異常的原因。

目前，制備腦缺血包括椎一基底動脈供血不足(VBI)動物模型多采用手術方式，但無論是鉗夾小腦下前動脈、壓迫迷路動脈，還是絲線結扎BA，均未涉及椎動脈型頸椎病的病理機制，尤其是該類頸椎病的力學成因。本方法采用藥物直接注射于家兔左側頸椎突側面及附近肌肉組織，使單側VA纖維化、單側頸椎肌肉纖維化并攣縮，從而成功制備了椎動脈型頸椎病VBI動物模型。解剖家兔頸椎及顱內血管發現家兔顱底血管與人類大體相同，具有完整的大腦動脈環(Willis Circle)，但家兔頸椎只形成了通過椎動脈的軌跡而沒有形成橫突孔，將775液注射于頸椎“橫突切跡”及臨床部位，椎動脈及周圍肌肉組織可被浸潤。775注射液的臨床作用機制是使曲張的直腸靜脈叢萎縮并纖維化。本模型經病理觀察證實，注射早期即發生VA管壁及附近肌肉組織變性、壞死，進而逐漸纖維化，至第8周動脈管壁及附近肌肉已有嚴重纖維化、攣縮并廣泛粘連，從而證明該方法可以達到阻滯VA血液的目的。

人類正常情況下轉動頭部時，一側椎動脈可發生扭曲，致使管腔變窄甚至閉塞，而由對側椎動脈代償供應基底動脈，若對側椎動脈也受影響時，將發生供血不足。本方法制作的模型表明，注射側頸部肌肉早期即出現條索狀和肌肉痙攣、纖維化及攣縮，可能破壞頸椎力學平衡機制，影響對側椎動脈血液供應。