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產品簡介
環境引起的高血壓模型：環境因素在高血壓的發生發展中起著重要作用，基于環境因素構建的高血壓動物模型具有重要研究價值。目前研究較多的鹽敏感性高血壓病大鼠模型與環境飲食中的鹽攝入相關，研究表明高鹽攝入與高血壓病形成息息相關，以飼喂高鹽食物條件下通過血壓變化情況配對，選取血壓明顯增高者作為DS大鼠親本，其后代中在高鹽時血壓顯著升高者即為DS大鼠，經過多代配對選種培育得到DS/Jr或SS/Jr大鼠。
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Irvine H. Page于1949年提出的mosaic理論認為，高血壓是遺傳、生理和環境因素共同作用的結果，類似拼圖相互依存。環境因素最初包括飲食、鹽攝入、壓力等生活方式因素。后續研究擴展了環境內涵，納入空氣污染、噪音、溫度等，并強調分子層面的機制（如腎素-血管緊張素系統失調、交感神經激活）。
自然環境因素
空氣污染：PM2.5、氮氧化物等污染物通過引發全身炎癥、氧化應激及血管內皮功能障礙，導致血壓升高。長期暴露與高血壓發病率顯著相關。
噪音：慢性噪音（如交通、工業）激活交感神經系統，增加皮質醇分泌，引發血管收縮和心率加快。夜間噪音還干擾睡眠，加劇血壓波動。
溫度與季節：寒冷環境通過激活腎上腺素能系統、增加鈉潴留和血管收縮升高血壓；冬季血壓普遍高于夏季，可能與維生素D缺乏、活動減少有關。
高海拔：缺氧引發交感神經興奮和腎上腺活動增強，導致急慢性血壓升高。
社會心理環境因素
工作與生活壓力：長期壓力通過下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）失調，增加皮質醇和腎素分泌，促進血管緊張素Ⅱ生成，引發血管收縮和鈉潴留。
職業環境：高空作業、輪班制、高強度工作等導致神經內分泌持續激活，增加高血壓風險。
社區環境：低社會經濟地位社區常伴隨高污染、高噪音和綠化不足，多重環境暴露協同增加高血壓風險。
表觀遺傳機制：環境因素（如污染物、壓力）可改變DNA甲基化和組蛋白修飾，影響氧化應激酶、鈉離子轉運蛋白等基因表達，導致水鈉潴留和血管功能異常。
遺傳易感性：特定基因多態性（如AGT/rs5046、LRP6/rs12823243）與環境因素（如高鹽飲食、污染）協同作用，顯著升高高血壓風險。
實驗通過模擬環境應激（如噪音、冷熱刺激）誘導大鼠高血壓，顯示停止刺激后血壓仍持續升高，印證環境因素對神經內分泌的長期影響。此外，表觀遺傳修飾在“環境-基因"模型中的作用也被證實。
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